Как развивается алкогольная энцефалопатия

В хронической форме наблюдается постепенная атрофия головного мозга: его объём сокращается, а разрушенные структуры заменяются спинномозговой жидкостью, что приводит к гидроцефалии. Это состояние проявляется прогрессирующими нарушениями когнитивных функций ухудшением памяти, расстройствами внимания, снижением интеллекта, а также неврологическими симптомами, такими как тремор конечностей, нарушение координации движений. В тяжёлых случаях болезнь приводит к инвалидности, а при остром течении может закончиться летальным исходом.

Причины развития алкогольной энцефалопатии

Эта патология формируется на фоне длительного злоупотребления алкоголем и тесно связана с синдромом алкогольной зависимости. Чаще всего заболевание развивается у людей с хроническим алкоголизмом на второй или третьей стадии, при этом продолжительность систематического употребления спиртного 5 -20 лет.

Свободная продажа алкогольных напитков делает алкоголизм распространённой социальной проблемой, отличающейся от других форм зависимостей (например, наркомании и токсикомании).

Терминология и синонимы

Ранее алкогольную энцефалопатию называли «алкогольным энцефалитом», однако было установлено, что воспаление не главное, что повреждает мозг. Основу заболевания составляют дегенеративные и разрушительны изменения в нервных клетках. В связи с этим В. Т. Кондрашенко и А. Ф. Скугаревский предложили использовать термин «алкогольная энцефалопатия».

Судорожные приступы, инсульты (геморрагический и ишемический), а также субарахноидальные кровоизлияния рассматриваются как осложнения основного заболевания. В медицинской практике России алкогольные энцефалопатии приравниваются к токсическим энцефалопатиям, где этанол является основным поражающим фактором.

Виды алкогольных энцефалопатий

Острая форма алкогольной энцефалопатии чаще всего представлена синдромом Гайе–Вернике. Его развитие связано с выраженным дефицитом витамина B1 (тиамина), однако алкоголь не единственная возможная причина. Заболевание может быть спровоцировано также нарушениями питания, хроническими патологиями желудочно-кишечного тракта, продолжительной рвотой, паразитарными инфекциями, онкологическими процессами и иммунодефицитом (включая СПИД).

К наиболее распространённым хроническим формам алкогольной энцефалопатии относится психоз Корсакова, который часто развивается после перенесённого синдрома Гайе–Вернике. Данная патология также связана с недостатком витамина B1 и сопровождается выраженными когнитивными нарушениями, а также поражением периферических нервов (полинейропатией).

Влияние дефицита витаминов

У людей, страдающих алкогольной зависимостью, почти всегда фиксируется нехватка витаминов, особенно группы B. Недостаток тиамина (B1) обусловлен его сниженным усвоением и ускоренным выведением из организма под воздействием этанола. Дефицит этого вещества приводит к энергетическому голоданию клеток, так как тиамин участвует в синтезе тиаминпирофосфата соединения, необходимого для нормального обмена веществ. Эти процессы отрицательно сказываются на деятельности нервной системы и вызывают серьёзные функциональные нарушения.

Распространённость заболевания

Точно оценить частоту встречаемости алкогольной энцефалопатии сложно, поскольку данное состояние нередко диагностируется некорректно или вовсе не фиксируется официально. Исследования, проведённые на основе вскрытий людей с алкогольной зависимостью, показали, что характерные поражения головного мозга обнаруживаются в 100% случаев.

Клинические проявления

На начальном этапе заболевания у пациента могут наблюдаться неспецифические симптомы:

• головные боли;
• быстрая утомляемость;
• нарушения сна;
• шаткость походки;
• тремор рук;
• нестабильность пульса и скачки артериального давления;
• проблемы с аппетитом и расстройства пищеварения (запоры, диарея, рвота, жажда);
• эмоциональная нестабильность, тревожность, депрессивные состояния.

Острая форма заболевания

При остром течении первым страдает психический статус пациента, а также уровень сознания. Наблюдаются специфические проявления:

• ночной «тихий» бред;
• «бормочущий» делирий, сопровождающийся хаотичными движениями в пределах постели (мусситирующий делирий);
•  различные бредовые идеи.

На начальных стадиях эти симптомы выражены преимущественно в ночное время, а днём их интенсивность снижается или они временно исчезают. Однако затем наблюдается ухудшение состояния сознание становится всё более затуманенным, развивается оглушение. В тяжёлых случаях пациент впадает в апатический ступор: он неподвижно лежит на спине, не реагируя на окружающую среду. В ряде ситуаций болезнь приводит к коматозному состоянию, представляющему серьёзную угрозу жизни.

Прогрессирование неврологических нарушений

По мере усугубления заболевания проявления со стороны нервной системы становятся всё более выраженными. Поражение черепно-мозговых нервов приводит к следующим нарушениям:

• симметричному косоглазию;
• раздвоению изображения;
• параличу движений глазных яблок (офтальмоплегии);
• сбою конвергенции (синдром Гуддена), когда глаза не могут сфокусироваться на близком предмете;
• замедленной или отсутствующей реакции зрачков на световые раздражители;
• разнице в диаметре зрачков (анизокории);
• горизонтальному нистагму (неконтролируемым крупноразмашистым подёргиваниям глаз).

Нарушения координации могут достигать критической степени, приводя к полной неспособности стоять (астазия) или даже сидеть (абазия). Изменения чувствительности проявляются гиперэстезией, при которой даже лёгкие прикосновения вызывают резкую боль (гиперпатия). Повышение сухожильных рефлексов сопровождается появлением патологических стопных рефлексов Бабинского и Россолимо, что свидетельствует о нарушении работы пирамидных путей.

• изменение мышечного тонуса;
• усиление ригидности затылочных мышц (голова не наклоняется вперёд);
• выраженная скованность в конечностях, проявляющаяся неравномерно (повышенный тонус в руках, снижение в ногах или наоборот);
• мелкие спонтанные подёргивания отдельных мышечных волокон лица.

Развитие гиперкинезов (непроизвольных движений):

• торсионные спазмы медленные вращательные движения корпуса с застыванием в неудобных позах;
• атетоидные движения плавные сокращения лицевых и конечностных мышц;
• хореиформные гиперкинезы хаотичные, резкие движения, напоминающие обычные жесты, но с избыточной амплитудой;
• тремор конечностей.

Лихорадка может достигать 40-41°C, что является крайне неблагоприятным прогностическим признаком.

При отсутствии своевременного лечения состояние усугубляется, осложняется инфекциями или иными патологиями, что может привести к летальному исходу. Если терапия начата вовремя, возможна частичная стабилизация состояния, но в большинстве случаев болезнь переходит в хроническую стадию. На этапе восстановления преобладают нарушения памяти, в частности, потеря воспоминаний о недавних событиях (фиксационная амнезия) и затруднённое запоминание новой информации (антеградная амнезия). Эти проявления подтверждают связь острого синдрома Гайе Вернике с хронической алкогольной энцефалопатией, включая психоз Корсакова.

Хроническая форма алкогольной энцефалопатии

Острая стадия болезни может плавно перейти в хроническую форму, для которой характерны:

• Психические расстройства: потеря памяти, дезориентация, ложные воспоминания, бредовые идеи, отсутствие самокритики, отрешённость от окружающей действительности.
• Неврологические симптомы: дрожание языка, мышц лица и пальцев рук, затруднение речи, утрата рефлексов, мышечная слабость, ощущение холода и боли.
• Соматические нарушения: поражения печени (гепатит, цирроз), расстройства желудочно-кишечного тракта (гастрит, энтероколит, панкреатит), стоматит, желтуха, истощение.

Неврологические и психические проявления зпаисят от формы заболевания, но соматические расстройства чаще всего однотипны. Учитывая, что патология развивается на поздних стадиях алкоголизма, у пациентов наблюдается выраженная личностная деградация и социальная дезадаптация.

Механизмы развития алкогольной энцефалопатии

Развитие заболевания обусловлено несколькими ключевыми факторами:

• Генетическая предрасположенность активность ферментов, участвующих в расщеплении этанола;
• алкогольдегидрогеназа (АДГ) превращает этанол в ацетальдегид;
• ацетальдегиддегидрогеназа (АЛДГ) расщепляет ацетальдегид до уксусной кислоты.

Низкая активность АЛДГ способствует накоплению ацетальдегида, оказывающего токсическое воздействие на клетки. Иммунологические нарушения при злоупотреблении алкоголем нарушается взаимодействие нервной и иммунной систем, что приводит к повышенной продукции антител к нейромедиаторам (серотонину, дофамину, норадреналину, глутамату). В результате:

• при употреблении алкоголя активируется выброс нейромедиаторов, что вызывает эйфорию;
• при хроническом алкоголизме уровень антител к медиаторам возрастает;
• при длительном воздержании от алкоголя наблюдается наиболее выраженное повышение уровня антител, что играет роль в формировании зависимости.

Дефицит гамма-аминомасляной кислоты (ГАМК) главного тормозного медиатора центральной нервной системы. Недостаток ГАМК приводит к перевозбуждению нервных клеток, что способствует развитию энцефалопатии. Эксайтотоксические эффекты глутамата и другие патологические механизмы

Эксайтотоксическое влияние глутамата

Эксайтотоксичность это процесс, при котором нейроны погибают из-за чрезмерного воздействия нейромедиаторов. Алкоголь влияет на глутаматные рецепторы, особенно на N-метил-D-аспартат (NMDA), повышая их чувствительность.

Рецепторы можно представить как "замки", открывающиеся определёнными "ключами" нейромедиаторами. Для NMDA-рецепторов такими "ключами" являются глутаминовая и аспарагиновая кислоты. Их активация приводит к поступлению в клетку ионов кальция и натрия. Алкоголь временно блокирует эти рецепторы, но при длительном употреблении организм адаптируется, увеличивая их чувствительность и выработку глутамата.

Когда человек прекращает пить, этанол больше не подавляет рецепторы, но из-за их высокой чувствительности и повышенного уровня глутамата происходит чрезмерная стимуляция нервных клеток. Это приводит к длительному открытию ионных каналов и избыточному поступлению кальция, что запускает цепь реакций, разрушающих нейроны.

Нарушение водно-электролитного и кислотно-щелочного баланса

Алкоголь способствует обезвоживанию и потере ионов калия и магния. Кроме того, увеличивается кислотность крови (ацидоз), что нарушает нормальные обменные процессы.

Повышенная проницаемость гематоэнцефалического барьера

Продукты распада алкоголя повреждают сосудистый эндотелий, провоцируя системное воспаление капилляров. Это приводит к проникновению токсинов в мозговые ткани, усугубляя их повреждение.

Поражение печени и его последствия

Печень страдает от токсического воздействия алкоголя и его метаболитов, что в конечном итоге приводит к циррозу замещению функциональных клеток соединительной тканью. Нарушение печёночных функций приводит к накоплению токсинов, которые повреждают нервные клетки и провоцируют развитие печёночной энцефалопатии.

Дисбаланс нейромедиаторов

Из-за поражения печени в крови увеличивается уровень ароматических аминокислот (фенилаланина, тирозина, триптофана), что приводит к избыточному синтезу серотонина и фенилэтиламинов при одновременном снижении уровня дофамина и норадреналина. Это нарушает баланс возбуждения и торможения нервной системы.

Нарушение всасывания питательных веществ

Алкоголь раздражает слизистую желудка и кишечника, ухудшая всасывание витаминов и микроэлементов, особенно витаминов группы B и альфа-липоевой кислоты.

Органические изменения головного мозга

Накопление токсинов, нарушение кровоснабжения и дефицит питательных веществ приводят к структурным изменениям в мозге:

• Нарушение кровообращения. Алкоголь провоцирует сужение сосудов, повышенную проницаемость их стенок, отёк мозга и сгущение крови, что увеличивает риск атеросклероза.
• Дегенерация нервных клеток. В тканях мозга развивается вакуольная дистрофия клетки накапливают избыточную жидкость, что приводит к их разрушению. Также происходит нарушение работы митохондрий, что усугубляет энергодефицит.
• Патологические изменения мозга. Исследования МРТ и вскрытия пациентов с алкогольной энцефалопатией показали уменьшение объёма серого вещества, увеличение желудочков мозга и участки разрастания глиальной ткани.

Наиболее чуствительны:

• Холинергические ядра, отвечающие за нервно-мышечную передачу.
• Голубое пятно, участвующее в обработке информации и формировании тревожных реакций.
• Ядра шва, регулирующие обмен серотонина и влияющие на настроение.
• Гиппокамп, связанный с процессами памяти. При энцефалопатии Вернике-Корсакова в гиппокампе выявляются очаги некроза.

Восстановление мозга после отказа от алкоголя

Некоторые структуры мозга могут частично восстановиться в течение 1-5 месяцев после отказа от алкоголя. Однако нейроны, которые были разрушены, не регенерируются, и восстановление функций происходит за счёт адаптации оставшихся нервных клеток и роста глиальных тканей. Полное восстановление когнитивных функций возможно не во всех случаях, особенно при тяжёлых формах алкогольной энцефалопатии.

Лечение алкогольной энцефалопатии может оличаться. Зависит от формы острой или хронической. Терапия острого состояния проводится исключительно в стационаре, так как на ранних стадиях болезнь может быть купирована, но сложность диагностики затрудняет своевременное выявление. Острая энцефалопатия Гайе Вернике требует интенсивной терапии, поскольку представляет угрозу жизни пациента. Лечение проходит в реанимации или палате интенсивной терапии с применением следующих мер:

• При необходимости перевод на искусственную вентиляцию лёгких;
• Обеспечение подачи увлажнённого кислорода;
• Катетеризация центральных вен для введения медикаментов;
• Мониторинг работы сердечно-сосудистой системы при помощи электрокардиографа и пульсоксиметра.

Лечение делится на три категории:

• Этиотропное устранение причины заболевания.
• Патогенетическое воздействие на механизмы развития патологии.
• Симптоматическое коррекция проявлений болезни.

Этиотропная терапия

Основой лечения является восполнение дефицита тиамина (витамина B1). В начальной фазе проводится внутривенное или внутримышечное введение препарата в дозировке до 1000 мг в сутки на протяжении недели с последующим переходом на таблетированные формы. В тяжёлых случаях курс терапии может продолжаться до двух лет.

Оральные формы тиамина неэффективны в начальной фазе из-за нарушенного всасывания в кишечнике. Поэтому терапия включает также витамины B6, B12 и аскорбиновую кислоту. В редких случаях алкогольной пеллагры назначается никотиновая кислота.

Патогенетическое лечение

Для коррекции патологических механизмов используются следующие препараты:

• Детоксикационные средства (например, Унитиол) для нейтрализации токсинов;
• Диуретики и противоотёчные препараты (эсцина лизинат, ацетазоламид, фуросемид) для снижения отёка мозга;
• Солевые растворы (Раствор Рингера, Трисоль) для нормализации электролитного баланса;
• Аминокислотные препараты (Аминовен) для коррекции метаболических нарушений;
• Антиоксиданты и антигипоксанты (Реамберин, Мексидол, альфалипоевая кислота) для улучшения обмена веществ;
• Гепатопротекторы (Гептрал, Метадоксил, Эссенциале-Н) для поддержания функций печени;
• Комбинированные дезинтоксикационные препараты (Неогемодез, Гемодез-н) для комплексного лечения.

Симптоматическая терапия

Для купирования симптомов применяются:

• Антипсихотические препараты (галоперидол, хлорпротиксен) для коррекции психических нарушений;
• Седативные и противосудорожные средства (Феназепам, Седуксен, Реланиум);
• Противорвотные препараты (Церукал);
• Средства для стабилизации сердечно-сосудистой системы;
• Нейропротекторы и антидементные препараты (Нейромидин, холина альфосцерат);
• Ноотропы (пирацетам, Фенибут, Пикамилон), эффективность которых спорна.

При остром течении заболевания ноотропные препараты используются с осторожностью, так как могут спровоцировать возбуждение ЦНС и усугубление психотических симптомов. Также противопоказаны растворы глюкозы, так как они усугубляют дефицит тиамина и могут ухудшить состояние пациента.

Профилактика рецидивов

Алкогольная энцефалопатия является осложнением хронической алкогольной зависимости, поэтому единственным способом избежать рецидивов и прогрессирования заболевания является полный отказ от употребления спиртных напитков.

Готовность врачей медицинской клиники «Наркологии Евро-Клиник» помочь в лечении алкогольной энцефалопатии

Алкогольная энцефалопатия – это тяжелое неврологическое заболевание, возникающее вследствие хронического злоупотребления спиртными напитками. Оно характеризуется поражением головного мозга, что приводит к необратимым психическим и неврологическим нарушениям.

Врачи Медицинской клиники наркологической помощи при алкогольной и наркотической зависимости «Наркология Евро-Клиник» в Краснодаре готовы предоставить квалифицированную помощь пациентам с этим опасным состоянием, используя современные методы диагностики и лечения.

Основные причины развития алкогольной энцефалопатии

• Длительное употребление этанола в больших дозах.
• Дефицит витамина B1 (тиамина), вызывающий поражение нейронов.
• Хроническая интоксикация организма продуктами распада алкоголя.
• Генетическая предрасположенность к поражению центральной нервной системы.

Симптомы и формы заболевания

Алкогольная энцефалопатия может проявляться в различных формах:

1. Острая (энцефалопатия Вернике) – сопровождается нарушениями сознания, психозами, дезориентацией.
2. Хроническая (Корсаковский синдром) – характеризуется потерей памяти, дезориентацией, нарушением речи.

Основные симптомы алкогольной энцефалопатии:

• Слабость, утомляемость, потеря аппетита.
• Координационные расстройства, нарушение походки.
• Расстройства памяти и интеллектуальной деятельности.
• Тяжелые психические нарушения, бред, галлюцинации.

Как лечат алкогольную энцефалопатию в «Наркологии Евро-Клиник»?

Врачи нашей медицинской клиники применяют комплексный подход:

• Экстренная детоксикация организма для устранения продуктов распада этилового спирта.
• Введение витаминов группы B для восстановления нервной системы.
• Медикаментозная терапия для защиты нейронов и предотвращения их разрушения.
• Психологическая помощь и реабилитация для полного отказа от алкоголя.

Прогноз и последствия

Без своевременного лечения алкогольная энцефалопатия приводит к:

• Гибели клеток головного мозга и стойким нарушениям когнитивных функций.
• Развитию металкогольных психозов и инвалидности.
• Ухудшению общего состояния организма и сокращению продолжительности жизни.

При раннем выявлении и комплексном лечении врачи-наркологи «Наркологии Евро-Клиник» помогают значительно улучшить состояние пациентов и остановить развитие заболевания. Не откладывайте лечение – мы готовы помочь в любое время!